Sója a její vliv na zdraví

01.06.2017

Tento článek jsem zpracovávala skoro měsíc, přesto od něj prosím nečekejte zrovna příjemný čtenářský zážitek - je velmi zahuštěný a ne zrovna čtivý. I přes to doufám, že pro Vás následující text bude jakkoli podnětný a těším se na Vaše ohlasy. Také prosím berte ohled, že ne všechny studie byly prováděny na lidech (téměř vždy na savcích), ale na druhou stranu jsem nevybírala ty, které byly provedeny na rybách nebo ještěrkách :-)

Sója patří bezesporu k jedné z nejkontroverznějších potravin. Zde se nebudu zabývat GENETICKY MODIFIKOVANOU SÓJOU. Přiznám se, že celá léta mého vegetariánství a veganství jsem ji bez obav konzumovala. A opravdu hodně, protože se sója, jakožto luštěnina poskytující dost bílkovin, dostala do mého jídelníčku dokonce i několikrát za týden. Navíc bohužel ve formě, které patří mezi moderní často hodně průmyslově zpracované potraviny - sójové mléko, tofu, sójové jogurty, občas (třeba na výletě nebo na návštěvě) jsem také jedla zákysy, majonézy, sójové pomazánky, párky a salámy. Kritika sóji mě nezajímala, na veganských stránkách jsem se dočetla, že je pro většinu lidí zdravá a dál mě to netrápilo.

Až nyní zpětně si uvědomuji, že řada mých následných zdravotních problému se silně překrývá s tím, co se o sóji píše v méně citovaných článcích, z tohoto důvodu se zde pokusím udělat syntézu stěžejních informací z těchto článků a poukázat tak na odvrácenou tvář "sójové hitparády".

Tento článek nereprezentuje většinový názor na konzumaci sóji, dokonce existují studie, které vyvracejí informace níže uvedené - osobně však o jejich pravdivosti pochybuji, což ale vyvěrá z mé osobní zkušenosti se sójou. Názor si prosím udělejte sami.

Pozitiva sóji luštinaté

Začněme tím pozitivním. Sója luštinatá obsahuje vysoké množství bílkovin se zastoupením jednotlivých aminokyselin (limitní jsou lysin a metionin). Toho využila rozrůstající se asijská populace, protože se hůř a hůř zajišťovaly živočišné potraviny pro všechno obyvatelstvo s dostatkem aminokyselin, nejspíše z tohoto důvody dávní lidé začali využívat sóju - avšak na rozdíl od nás si svou sóju připravovali pečlivě, a to fermentací. Mylně si myslíme, že je sója tradiční potravinou - sice ji Asiaté řadili mezi pět posvátných zrn, nicméně dobové piktografie naznačují, že sója nebyla prvně užívána pro lidskou potravu (Katz, 1987; Daniel, 2005). Sója se začala konzumovat, zřejmě z ekonomických důvodů, až v době dynastie Chou mezi lety 1134 - 246 př. n. l. Předtím byla využívána jako technická plodina pro fixaci dusíku (něco podobného se dosud praktikuje na Krétě s bobem obecným v olivových hájích). Sója se pěstuje poměrně dobře, což je pochopitelně výhodné.

Pro dobro konzumace sóji také hovoří obsah relativně vysokého množství omega-3 mastných nenasycených kyselin (a obecně dost vysoká tučnost, pro výrobu oleje), s jejichž nedostatkem se potýká řada lidí v oblastech, kde není moře (třeba u nás). Z vitamínů v sóji najdeme antioxidační vitamín E a některé vitamíny ze skupiny B. Sója obsahuje i nemalé množství vápníku a hořčíku. Zastánci zdravého stravování by jistě neopomněli vyzdvihnout i vysoký obsah vlákniny. Zajímavou složkou je také lecitin, kterému se přisuzují různé pozitivní zdravotní účinky.

Fytoestrogeny

Podle mého názoru je hlavní nevýhodou konzumace sóji vysoký obsah fytoestrogenů, zejména genisteinu (Wong a Flux, 1962). Tyto látky nejsou degradovány při běžné kuchyňské úpravě (Xu a kol., 2002). Nejhojněji zastoupený fytoestrogen genistin je lidskými slinami (tedy již při pozření) konvertován na bioaktivní genistein (Allred a kol., 2001). Ačkoli nás studie ubezpečují, že se jedná o "rostlinné látky", které na lidský organismus nemají vliv (Messina, 2010; Hamilton-Reeves a kol., 2010), řada studií potvrdila, že to není pravda (Noteboom a Gorski, 1963; Folman a Pope, 1966; Shutt a Cox, 1972; Linder, 1975; Da, 1976; Drane a kol., 1980; Hughes, 1987 a 1988; Pelissero a kol., 1991; Santti a kol., 1994; Cheek a kol., 1998; Strauss a kol., 1998; Pan a kol., 1999; Patisual a kol., 2001; Whitten a kol., 2001; Jefferson a kol., 2002 b; Jefferson a kol., 2002 a). Tyto látky mají podobné účinky jako ženský hormon estrogen a ve všech výše citovaných studiích se jedná o účinky negativní, neboť fytoestrogeny působí na tkáně, které jsou regulovány estrogeny. (Což nemusí být pouze reprodukční orgány.)

Fytoestrogeny jako léčiva

Už nějakou dobu se uvažuje o fytoestrogenech jako vhodných léčivech na různé obtíže, např. při potížích doprovázejících menopauzu, nicméně mnoho studií nenašlo žádný pozitivní efekt (Vincent a Fitzpatrick, 2000; Kotsopoulos a kol., 2000; Nicholls a kol., 2002; Balk a kol., 2002; Penotti a kol., 2003; Nikander a kol., 2003; Campbell a kol., 2010). Také se ukázalo, že konzumace sóji nikterak nepomáhá prevenci osteoporózy (Notelovitz a Speroff, 2000), která často postihuje ženy v menopauze. Stejně tak se nepotvrdila hypotéza, že konzumace sóji (tedy na fytoestrogeny bohaté potraviny) snižuje cholesterol a je tak prevencí kardiovaskulárních onemocnění (Anderson a kol., 1995, Liu a kol., 2012; Mangano a kol., 2013; Qin a kol., 2013; Talaei a kol., 2014; Carmignani a kol., 2014). Lidé si mají všeobecně tendenci myslet, že když je něco "přírodní" je to zaručeně lepší, než "chemické", ale pravdou je, že řada přírodních látek může mít daleko nebezpečnější vedlejší účinky, než látky "chemické" - to Vám může potvrdit každý farmaceut. Osobně si myslím, že nejlepší je prevence, tedy správná výživa a životospráva, než nejrůznější izoláty přírodních či "nepřírodních" látek.

Fytoestrogeny a vliv na plodnost

Mnoho studií přineslo důkaz, že u laboratorních zvířat konzumace fytoestrogenů způsobuje nezvratnou neplodnost (Carter a kol., 1954; Matrone a kol., 1956; Braden a kol., 1967; Leopold a kol., 1976, Setchell a kol., 1987; Mayr a kol., 1992; Bennetau-Pelissero a kol., 2001; Jefferson a kol., 2005; Eustache a kol., 2009; Pastuszewska a kol., 2008; Jefferson a kol., 2009).

Autoři zajímavé studie již před více než čtyřiceti lety upozornili na možnou souvislost mezi konzumací fytoestrogenů s narůstající neplodností lidské populace (Farnsworth a kol., 1975). Dnes v České republice má s početím potíže každý pátý až šestý pár! Číslo se za posledních padesát let razantně zhoršilo. Fytoestrogeny mají neblahý vliv na pohlavní buňky - byly pozorovány chromozomální poruchy spermatocytů (Nicklas a kol., 1993), opožděná spermatogeneze (Atanassova a kol., 2000), snížená kvalita spermií (Glover a Assinder, 2006), muži, kteří konzumovali pravidelně sóju, měli méně spermií (Chavarro a kol., 2008; Cedarroth a kol., 2010 - studie na myších), narušení vývoje oocytů (Packer a kol., 1994; Jefferson a kol., 2007). Byly také zaznamenány abnormality ve vývoji pohlavních orgánů u vyvíjejících se jedinců (Slikker a kol., 2001; Shibayama a kol., 2001; Lephart a kol., 2001; Foster a kol., 2002), menší varlata chlapečků (Ross a kol., 1983), předčasné dospívání (Freni-Titulaer a kol., 1986 - pubické ochlupení dívek už ve třech letech; Price a Fenwick, 1985; Woodhams, 1995; Herman-Giddens a kol., 1997; Casanova a kol., 1999, Badgers a kol., 2001), poruchy vývoje varlat (Fisher a kol., 1999; North a Golding, 2000), abnormální výstavba vaječníků a dělohy (Nagao a kol., 2001), snížená hladina testosteronu u opičích mladých samců, kteří byli krmeni sójovou výživou (Sharpe a kol., 2002), vyvinutí endometriální hyperplazie u žen (Unfer a kol., 2004; Woclawek-Potocka a kol., 2005; Rachon a kol., 2007), poruchy vývoje pohlavních orgánů u embryí (Jeschke a kol., 2005), selhání funkce Leydigových buněk (Tan a kol., 2006), konzumace 58 g sóji denně po dobu 28 dnů způsobila pokles testosteronu u dospělých mužů (Goodin a kol., 2007), muži pravidelně konzumující sóju měli nižší hladinu testosteronu a vyšší hladinu estrogenu v porovnání s kontrolní skupinou (Nagata a kol., 2000), konzumace sóji u žen vedla k prodloužení menstruačního cyklu (Kumar a kol., 2002) nebo k jeho abnormalitám (Cimafranca a kol., 2010). U dětí krmených sójovou výživou byly pozorovány poruchy plodnosti (Irvine a kol., 1995).

Častým argumentem proti tvrzením, že konzumace sóji způsobuje neplodnost je její konzumace v lidnatých asijských zemích. "Však se podívej - Čína - jedí sóju a připadají ti jako země trpící na neplodnost?" (S tímto argumentem jsem se setkala a tehdy neuměla odpovědět.) Udělala jsem si průzkum a zjistila, že v asijských zemích není konzumace sóji ani zdaleka tak vysoká, jak si často představujeme: sója představovala pouhých 1,5 % kalorií z celkového denního příjmu Číňanů (Pearson a Chang, 1978), v zevrubné studii bylo popsáno, že Číňané konzumují méně než 10 g sóji denně (Chen a kol., 1990). Také Japonci jedí velice malá množství sóji (Fukutake a kol., 1996; Nakamura a kol., 2000), jistá studie toto množství odhadla na 7 - 8 g sójových proteinů denně (Nagata a kol., 1998). Objevila se také varovná studie, která upozorňuje, že se veganů a vegetariánu příliš netýkají běžná data ze studií s všežravci, protože celkově mají ve stravě daleko více fytoestrogenů, nejen ze sóje, jíž navíc konzumují pravděpodobně víc než všežravci (Jones a kol., 1989).

Hormonální změny zprostředkované fytoestrogeny

S reprodukčními orgány je silně asociován i endokrinní systém. I ten trpí účinkem fytoestrogenů. To se jednak projevuje v hladinách různých hormonů, ale také poruchami růstu či jinými abnormalitami. S příjmem fytoestrogenů ze sóje koreluje řada zdravotních potíží: růstové retardace kuřat (Almquist a Merritt, 1952), poruchy růstu (Liner, 1953), opožděný růst a gastrointestinální problémy (Olguin a kol., 1998), poškození funkce hormonů hypofýzy u krav (Banta a kol., 2008; Mathienson, 1979), potlačení aktivity luteinizačního hormonu a FSH hormonu (Cassidy a kol., 1994), blokace správné funkce testosteronu (Keung, 1995), mají stejné účinky na endokrinní systém jaké zprostředkovává hormonální antikoncepce (Mäkelä a kol., 1995), nepříznivé hormonální změny žen (Watanabe a kol., 2000), genistein se usazoval v hormonálně aktivních orgánech - mozku, játrech, prostatě, varlatech, a štítné žláze (Chang a kol., 2000), narušení hormonální rovnováhy u pokusných objektů (Pino a kol., 2000, You a kol., 2002, Degen a kol., 2002), genistein inhiboval proliferaci a indukoval apoptózu hypofyzárních buněk (Zhang a kol., 2001), také došlo k inhibici enzymů, které slouží k syntéze steroidních hormonů (Whitehead a kol., 2002), fytoestrogeny byly spojeny s nárůstem úzkosti a zvýšenou hladinou stresových hormonů (Hartley a kol., 2003) i oslabením nadledvin opic (Wood a kol., 2004).

Účinky fytoestrogenů na štítnou žlázu

Snad nejvíce ohroženým orgánem ve spojitosti se sójou je štítná žláza. Toto tvrzení podporuje také oficiální nutriční věda, proto se sója nedoporučuje lidem s poruchami štítné žlázy. Nejčastější nálezem byla snížená funkce štítné žlázy, její zvětšení společně se zvýšenou potřebou jódu (Sharpless a kol., 1939; Wilgus a kol., 1941; Van Wyk a kol. - u jednoho případu bylo poškození napraveno pouhou pravidelnou konzumací kravského mléka, 1959; Shepard a kol., 1960; Kimura a Michiko, 1976; Fort a kol., 1990; Ishizuku a kol., 1991 - už 30 g sóji denně po dobu tří měsíců způsobilo u zdravých jedinců potíže se štítnou žlázou; Chorazy a kol., 1995; Divi a kol., 1997; Ikeda a kol., 2000; Bell a kol., 2001; Doerge a kol., 2002; Doerge a Sheehan, 2002; Conrad a kol., 2004; Milerová a kol., 2006; Šošić-Jurjević a kol., 2010). Sníženou funkci štítné žlázy doprovází tloustnutí, únava, deprese, nekvalitní vlasy a kůže.

Dále bylo také pozorováno zvětšení a snížená funkce pankreatu (Gorill a kol., 1967; Grant a kol., 1993), patologické změny na sliznici střeva (Poley a Klein, 1983; Gee a kol., 2000), zpomalené hojení buněk v žaludku (Watanabe a kol., 1994) a poškození enterocytů (Chen a kol., 2005).

Fytoestrogeny a poškození DNA

Několik studií popsalo genotoxicitu, fragmentaci* a sestřih DNA i mutagenezi jako jedny z vedlejších negativních účinků fytoestrogenů (Markovits a kol., 1989; Yoshinori a kol., 1990; Kulling a Metzler, 1997; Anderson a kol., 1997, Morris a kol., 1998; Kulling a kol., 1999; Abe, 1999; Salti a kol., 2000; Kulling a kol., 2002; Tsutsui a kol., 2003). Myslím si, že jakmile dochází k indukci změn na úrovni DNA, je velmi těžké vyvodit jakékoli negativní (i pozitivní důsledky), protože několik málo změn v genomu může mít dalekosáhlý dopad na různé buňky a tkáně organismu. *Např. fragmentace DNA spermií je typickým nálezem při mužské neplodnosti.

Fytoestrogeny a jejich vliv na imunitu

Sójové proteiny patří mezi pět nejčastějších alergenů v potravinách, navíc se ukázala souvislost se vznikem dalších potravinových alergií zprostředkované konzumací sóji (Lack a kol., 2003). Podle mého názoru je to z toho důvodu, že je sója přidávána do průmyslově zpracovaných potravin a také se objevuje v nevhodné formě - např. proteinový izolát se sóji. Bylo prokázáno, že genistein má velmi silné imunosupresivní účinky (Alturu a kol., 1991; Tragano a kol., 1992; Guo a kol., 2002), mimo to také dvě studie objevily, že genistein podporuje fragmentaci DNA u buněk brzlíku (McCabe a Orrenius, 1993; Yellayai a kol., 2002). Novější studie přinesla zjištění, že expozice dítěte v raném období vývoje fytoestrogenům vede k poruchám imunitního systému a rozvoji autoimunitních onemocnění (Klein a kol., 2002). Možná právě proto měly děti krmené sójovou výživou dvakrát vyšší šanci na vybudování diabetu (Fort a kol., 1986), objevili se u nich autoimunitní poruchy štítné žlázy (Fort a kol., 1990) i astma (Strom a kol., 2001).

Těhotenství, kojení a děti

Vzhledem k tomu, že jsem našla řadu velmi varovných studií ohledně konzumace fytoestrogenů, chtěla jsem vědět, jak je to s doporučeními během kritických období života. Jasně hovoří už čtyřicet let stará publikace - fytoestrogeny jsou ve vyšších dávkých škodlivé (Butler, 1977). Pak by se fytoestrogenům měly vyhnout těhotné ženy (Flynn a kol., 2000). Navíc genistein prochází placentou a může tak způsobit dětskou leukémii (Strick a kol., 2000). Placentou zprostředkovaný přenos genisteinu působí v mozku plodu (Doerge a kol., 2001). U kojících žen jeho působením dochází ke změnám v mléčných žlázách (Padilla-Banks a kol., 2006). Navíc genistein bohužel přechází do mateřského mléka (Doerge a kol., 2006). Některé práce varují před podáváním fytoestrogenů dětem (Setchell a kol., 1984; Sheehan, 1998). U dětí krmených sójovou výživou byly zjištěny velmi vysoké hladiny fytoestrogenů (Sertchell a kol., 1997), vzhledem k tomu, že řada studií potvrdila estrogenní efekt, osobně bych se vyhnula podávání sóji v jakékoli formě dětem! Rozsáhlejší studie nedoporučuje sóju těhotným a kojícím ženám (Wisnievski a kol., 2003). Sójové jídlo dětem neumožnilo vstřebat stejné množství zinku, jako kontrolní skupině, která snědla hovězí maso (Etcheverry a kol., 2006). Proto autoři studie nedoporučují sóju pro děti - zinek je totiž "minerál inteligence".

Sója a rakovina

K mému velkému překvapení mě pátrání ohledně zdravotní účinků sóji dovedlo do vod velmi závažných nemocí. Konzumace sóji, bohaté na fytoestrogeny, byla asociována se vznikem některých typů rakovinných onemocnění. I když byla snaha asociovat fytoestrogeny ve stravě s preventivním působením proti rakovině, tato hypotéza se v řadě prací nepotvrdila (Petrakis a kol., 1996; Wang a Kurzer, 1997; den Tonkelaar a kol., 2001; Newbold a kol., 2001). Některé studie upozornily na možné karcinogenní účinky fytoestrogenů (Newbold a kol., 2001 - tato studie také neporučuje fytoestrogeny dětem; Thigpen a kol., 2000, de Lemons, 2001; Ju a kol., 2001; Allred a kol., 2001; Doerge a Chang, 2002).

V návaznosti na výše zmíněné studie o štítné žláze mne velmi oslovila starší studie, která tvrdí, že Asiaté mají vyšší výskyt rakoviny štítné žlázy (Dipple, 1976), což mi přišlo velmi zajímavé. Jiná studie uvedla, že Asiaté více trpí na rakoviny hltanu, žaludku, pankreatu a jater (Harras a kol., 1996). Výsledky jedné vědecké skupiny také indikují, že konzumace sóji podnítila vznik adenomu pankreatu u potkanů (Tudor a Dayan, 1987).

Dále pak konzumace sóji korelovala s vyšším výskytem: rakoviny střev a žaludku (Nagata, 2000), rakovinou močového měchýře (Sun a kol., 2002). Fytoestrogeny byly obviněny z: podněcování růstu buněk rakoviny prsu (Martin a kol., 1978; Dees a kol., 1997; Connolly a kol., 1997; Grace a kol., 2004), zvýšeného rizika vzniku rakoviny prostaty (Santti a kol., 1994, Habito a kol., 2000; Ward a kol., 2010), vzniku rakoviny tlustého střeva (Rao a kol., 1997; Ward a kol., 2010), růstu nádorů mléčné žlázy (Hilakavi-Clarke a Onojafe, 1999, Yang a kol., 2000).

Velmi zajímavá mi připadá souvislost mezi postižením pohlavních orgánů a štítné žlázy ve spojitosti s (následným?) vznikem rakoviny daných orgánů - je to přece "tak" zřejmé... Nebo ne?

Obsah kadmia, hliníku a neurotoxicita

Sójové produkty se také ukázaly být "dobrým zdrojem" těžkého kovu kadmia (Dabeka a McKenzie, 1987; Eklund a Oskarsson, 1999), který má extrémně toxické vlastnosti, neboť je velmi podobný zinku a naše tělo se tak k němu zpočátku chová a "vpustí" ho do řady reakcí. Kadmium je silný karcinogen, neurotoxin, oslabuje ledviny a játra atd. Některé rostliny jsou něco jako "hyperakumulátory těžkých kovů", mezi ně patří např. heřmánek (rád roste u cest). Osobně si myslím, že sója luštinatá by mohla také kumulovat některé prvky. Je ovšem také nutné zohlednit, že sója pěstovaná v čisté oblasti (prostě bez kadmia) nemá možnost "natáhnout" kadmium a nemůže jej tak obsahovat, ekologicky pěstované kvalitní sóji se tedy tato kritika netýká.

Mimo kadmia byl v sójových produktech nalezen také problematický hliník (Dabeka a McKenzie, 1990; Hawkins a kol., 1994). Bylo také zjištěno, že sója neznámým mechanismem (nejspíš kompetice se zinkem?) usnadňuje navýšení hladiny hliníku v mozku (Wenk a Stemmer, 1983). Přítomnost hliníku v mozku indikuje potenciální vznik neurodegenerativních chorob. Možná právě z tohoto důvodu, byla dána do souvislosti spotřeba tofu s rozvojem Alzheimerovy choroby (White, 1999), zhoršenou pamětí (Hogervost a kol., 2008) a různými neurodegenerativními chorobami (Lephart a kol., 2000).

Také několik studií varuje před neurotoxickými účinky fytoestrogenů (Dell a kol., 1991 - inhibitor tyrozin kináz, zhoršení paměti; Whitten a Patisaul, 2001; Lephart a kol., 2002; Simon a kol., 2004; Yu a kol., 2010).

Antinutriční látky

Sója je považována za nejbohatší zdroj kyseliny fytové (Ologhobo a Fetuga, 1984; El Tinay a kol., 1989). Kyselina fytová patří mezi hlavní zásobárny fosforu v semenech rostlin. Kyselina fytová blokuje absorpci fosforu, vápníku, zinku, železa, mědi a hořčíku během procesu trávení (El Tinay a kol., 1989). Na druhou stranu je kyselina fytová potenciálním antioxidantem, který může mít pozitivní zdravotní účinky (Graf a Eaton, 1990). Nejspíš díky přítomnosti kyseliny fytové byla konzumace sóji obviněna z vytvoření deficitů vápníku, hořčíku, manganu, molybdenu, mědi, železa a zinku a zároveň zvýšené potřeby vitamínu D, K, E a B12 (Rackis, 1974). Pravděpodobně z tohoto důvodu sója zapříčiňuje rozvoj aplastické anémie (Pritchard a kol., 1952; Thankachan a kol., 2007). V nejrůznějších zrnech lze kyselinu fytovou poměrně snadno neutralizovat namáčením při sníženém pH, což v praxi bývá nejčastěji zajištěno přidáním mikroorganismů a následnou fermentací (Cheryan a Rackis, 1980). Avšak jedna studie uvádí, že ke zničení sójových antinutrientů je zapotřebí až příliš vysoká teplota a tlak, které způsobí denaturaci proteinů (Wallace a kol., 1971).

Jistě se dá argumentovat, že na denaturaci proteinu není nic špatného, přece když vařím rosol tak kolagen denaturuje a uvolní spoustu jednotlivých aminokyselin. Ano, na tom není nic špatného, ale osobně spatřuji rozdíl mezi přirozeným vařením a použitím vysokých teplot a tlaku v "průmyslovém vaření". O nově vzniklých proteinových komplexech a peptidových řetězcích nic nevíme. Mě osobně dělá starosti jejich účinek na náš organismus, neboť jsou to nejspíš molekuly, které jsou v pro naše starobylá těla velice nové (stejně tak jako UHT mléko!). Nemohl by to být důvod, proč je sója jedním z nejčastějších alergenů?

Pro obhajobu konzumace sóji v asijských zemích hovoří studie, která říká, že pokud je sója konzumována společně s masem a vývarem (jídla bohatá na minerály), negativní účinky kyseliny fytové jsou významně redukovány (Fairweather a Tait, 1983) a navíc, jak jsem psala výše, množství sóji konzumované v asijských zemích je poměrně malé. Avšak tradiční asijské potraviny: nattó, tempeh, miso nebo sójová omáčka využívají k přípravě velice dlouhý proces fermentace, který kyselinu fytovou zcela zneutralizuje (navíc obsahují cenná probiotika a "tajemný" vitamín K2). Modernější tofu, sójové mléko apod. do této kategorie bohužel nepatří.

Sója také obsahuje inhibitory proteáz, hodně se píše o inhibitoru trypsinu, ale existují také inhibitory chymotrypsinu, plazminu, trombinu a dalších enzymů. Proteázy jsou enzymy, které štěpí proteiny, zjednodušeně řečeno jejich aktivitu potřebuje k tomu, abychom rozbourali strukturu proteinů v jídle a využili jednotlivé aminokyseliny. Působí-li na ně inhibitory, přítomné v mnohých zrnech, nemohou být strávené. To může být ochranný mechanismus rostlin, protože nestrávené semeno projde trávicím traktem neporušené, může začít tvořit klíček (pH, vlhkost, tma), pak je vypuzeno ven společně s cenným materiálem, který slouží jako hnojivo - je to velice chytré - pokud jste rostlina - toho například využívají stromy Sideroxylon grandiflorum, kterým pomáhal pták s poetickým jménem blboun nejapný.

Právě díky přítomným inhibitorům proteáz, jsou některé sójové produkty obtížně stravitelné (Lebenthal a kol., 1981). Inhibitory trypsinu byly také asociovány s patologiemi slinivky, včetně rakoviny (Rackis a kol., 1985). Mě osobně znepokojují všechny sójou zapříčiněné zdravotní potíže v rámci trávicího traktu, myslím si, že je mohou mít na svědomí právě inhibitory proteáz, ale to je jen pouze můj osobní názor. Na druhou stranu nás některé studie upozorňují na to, že jsou tyto inhibitory zničeny při vaření (DiPietro a Liener, 1989). Ale osobně nejsem úplně přesvědčená, některé typy inhibitorů vaření možná přežijí? Možná jsou purifikována jen určitá procenta?

Další, zvláštní, antinutriční komponentou sójových bobů je rostlinný lektin SBA (z angl. soybean aglutinin) (Maenz a kol., 1999). Potenciálně nebezpečnou vlastností lektinů je aglutinace erytrocytů. SBA u některých lidí vede ke střevním potížím (křeče, nadýmání, průjem), nejčastěji po konzumaci tofu (projevy se nemusí objevit těsně po jídle, ale až později (De Mejía a Prisecaru, 2005). Je to způsobeno poškozením epitelu tenkého střeva, čímž dochází k narušení vstřebávání živin, navíc lektiny jsou schopné interferovat s metabolismem vitamínů, minerálů, aminokyselin i glukózy. Konzumace syrových luštěnin může snadno vyvolat otravu, dočtete se zde: https://www.vyzivaspol.cz/zprava-pro-milovniky-fazoli-jde-snad-o-zivot/ Pozitivní zprávou je však to, že jsou dlouhodobým vařením zdenaturovány a zbaveny své funkce. Domnívám se, že málokdo jí své luštěniny syrové. (Mimochodem na lektinech je založena dieta podle krevních skupin.)

Mezi další výrazné antinutriční látky patří oxaláty (nebo též šťavelany). Jedná se o kyseliny, které s vápníkem tvoří nerozpustné sloučeniny, což je podstata vzniku ledvinových kamenů. Tyto látky jsou hojně obsaženy například v čokoládě, pohance, ořeších, špenátu nebo rebarboře. Je zvláštní, že lidová moudrost volá po použití tvarohu do rebarborového koláče a smetany do špenátu - jen takový můj postřeh. Výrazné množství se také nachází v sóji (Al-Wahsh a kol., 2005). Nejspíš právě z tohoto důvodu byla její spotřeba dána do souvislosti se vznikem a rozvojem ledvinových kamenů (Massey a kol., 2001; Holmes a Assimos, 2004). Neutralizace oxalátů v jídle, které je na ně bohaté, je možná pomocí správné kombinace s potravinou bohatou na vápník. Vápník se na oxalát naváže v trávicím traktu za vzniku oxalátu vápenatého a nedojde tak k vstřebání a negativnímu působení oxalátů. Nevhodnější mi připadají mléčné výrobky nebo kostní vývary, protože jsou na rozdíl od rostlinných zdrojů vápníku (např. mák) snadno stravitelné.

Mé sójové trápení

Sama jsem sóju jedla i několikrát týdně, určitě ne denně. Přesto se u mě vyskytly některé z obtíží, o nichž píši výše: porucha menstruačního cyklu, snížená funkce štítné žlázy, únava adrenálních žláz, zhoršená paměť (podepsalo se to na výsledcích studia), velmi časté průjmy a možná by se našlo ještě něco. Jako veganka jsem z těchto obtíží nikdy neobviňovala svou výživu, kterou jsem považovala za velice zdravou - vyhýbala jsem se nezdravým tukům, cukru, soli, alkoholu, omezovala jsem "průmyslové potraviny". (Tehdy mi sójové mléko připadalo jako neprůmyslová potravina.) Vím, že sója určitě nebyla jedinou příčinou mých potíží, nyní jsem si však jistá, že k nim přispěla.

Závěrem

Osobně bych konzumaci sóji Evropanům nedoporučila. Podle mého názoru zapadá lépe do kontextu kulinárního dědictví asijských národů. A pokud už chceme sóju konzumovat, zvolila bych raději tradiční fermentované potraviny v malých množstvích, stejně jako to dělají Asiaté, tedy okolo 30 g fermentovaného sójového produktu denně.

Podle mého mínění, které jsem si sama na základě sepisování tohoto článku udělala, není v sóji základním problémem obsah antinutričních látek (který lze zredukovat), ale spíše obsah fytoestrogenů a jejich dalekosáhlé negativní působení.

Moderní sójové potraviny určitě nejsou vhodné pro těhotné a kojící ženy, také ne pro lidi s poruchami plodnosti a menstruačního cyklu. Dále určitě není vhodná pro lidi s oslabenou štítnou žlázou, nemocemi trávicího ústrojí, hormonálními potížemi, ledvinovými kameny, pro osoby s dispozicemi pro neurodegenerativní onemocnění - zkrátka bych sóju nejraději zakázala všem, kdo nejsou 100% zdraví.

Byla bych také obzvlášť opatrná u vegetariánů a hlavně veganů. Vím, že je hlavně tofu velmi oblíbenou a pohodlnou formou bílkovin, ale vzhledem k tomu, že lidé na rostlinné stravě mají v jídle ještě více fytoestrogenů i bez sóje, bych se jí raději zcela vyhnula.

Možná si myslíte, že se Vás konzumace sóji vůbec netýká. Pijete pivko, dáte si brambory s masem... A právě teď se již i Vás s největší pravděpodobností konzumace sóji týká. Velmi častou komponentou krmiv pro zvířata do velkochovů je právě GMO sója. Nejen, že mě znepokojuje možný přechod herbicidů z GMO sóji a fytoestrogenů do těla jatečního zvířete, ale hlavně následný přechod oněch fytoestrogenů z pozřeného masa do našich těl! Studie zcela jasně dokázaly, že tvorové konzumující sóju mají vysoké krevní (i jiné) hladiny fytoestrogenů. Proč by tedy tyto fytoestrogeny neprošly prostřednictvím masa i do těla člověka, který si myslí, že se sójou neměl nikdy nic společného? Netvrdím, že to tak je, jen navrhuji. Ohroženo je i mléko! Výše zmíněná studie jasně prokázala přechod genisteinu do mléka. Malým dětem často dopřáváme mléčné produkty. Ale malé děti by přece neměly dostávat fytoestrogeny, souhlasíte se mnou? Je etické přidávat do krmiv býložravých zvířat vysoké množství kontroverzní luštěniny, která je asociována s řadou zdravotních komplikací? Osobně si myslím, že ne. Děkuji Vám, že jste se mnou vydrželi až do konce.

PS: Pokud jíte živočišné produkty, doufám, že budete podporovat kvalitní živočišnou výrobu z malochovů, v nichž se zvířata pasou (skot, prasata, drůbež...) a nedostávají sóju. V ekologickém zemědělství jsou GMO produkty zakázány, nicméně bio rozhodně není zárukou sóji prostého živočišného produktu: https://orgprints.org/24905/1/s%C3%B3ja.pdf

PSS: Přemýšlela jsem, proč Matka Příroda stvořila rosliny s obsahem fytoestrogenů. Napadlo mě, že může jít o velmi zajímavý evoluční obranný mechanismus rostlin. Na rozdíl od některých jiných kytek, sója není vyloženě jedovatá, možná si zvolila strategii "omezit plodnost svých škůdců"..?

22. 6. 2017 A ještě jeden dodatek: V knize "Chov skotu" od Josefa Kopeckého a kolektivu vydané Státním zemědělským nakladatelstvím v Praze roku 1981. Na straně 201 najdeme čtení o vlivu výživy na plodnost krav a jalovic: "...Za příčinu snížené plodnosti lze též pokládat zvýšený příjem fytoestrogenů... Rostlinné estrogeny nepříznivě působí na pohlavní funkce dojnic, snižují jejich plodnost a při dlouhodobém pasení může takto získaná neplodnost nabýt trvalé povahy." Osobně si myslím, že rostlinné fytoestrogeny fungují jako "přírodní antikoncepce", která odsune oplození krav a jalovic, čímž zapřičiní odložení zabřeznutí a dojde tak posunu termínu porodu telete na jarní sezónu. Je to taková forma mutualismu..?

Abe, T. (1999). Infantile leukemia and soybeans-a hypothesis. Leukemia (08876924), 13(3).
Allred, C. D., Allred, K. F., Ju, Y. H., Virant, S. M., & Helferich, W. G. (2001). Soy diets containing varying amounts of genistein stimulate growth of estrogen-dependent (MCF-7) tumors in a dose-dependent manner. Cancer research, 61(13), 5045-5050.
Allred, C. D., Ju, Y. H., Allred, K. F., Chang, J., & Helferich, W. G. (2001). Dietary genistin stimulates growth of estrogen-dependent breast cancer tumors similar to that observed with genistein. Carcinogenesis, 22(10), 1667-1673.
Almquist, H. J., & Merritt, J. B. (1952). Effect of soybean antitrypsin on growth of the chick. Archives of biochemistry and biophysics, 35(2), 352-354.
Al-Wahsh, I. A., Horner, H. T., Palmer, R. G., Reddy, M. B., & Massey, L. K. (2005). Oxalate and phytate of soy foods. Journal of agricultural and food chemistry, 53(14), 5670-5674.
Anderson, D., Dobrzyńska, M. M., & Basaran, N. (1997). Effect of various genotoxins and reproductive toxins in human lymphocytes and sperm in the Comet assay. Teratogenesis, carcinogenesis, and mutagenesis, 17(1), 29-43.
Anderson, J. W., Johnstone, B. M., & Cook-Newell, M. E. (1995). Meta-analysis of the effects of soy protein intake on serum lipids. New England Journal of Medicine, 333(5), 276-282.
Atanassova, N., McKinnell, C., Turner, K. J., Walker, M., Fisher, J. S., Morley, M.,... & Sharpe, R. M. (2000). Comparative effects of neonatal exposure of male rats to potent and weak (environmental) estrogens on spermatogenesis at puberty and the relationship to adult testis size and fertility: Evidence for stimulatory effects of low estrogen levels 1. Endocrinology, 141(10), 3898-3907.
Atluru, S. & Atluru, D. (1991). Evidence that genistein, a protein-tyrosine kinase inhibitor, inhibits CD28 monoclonal-antibody-stimulated human T cell proliferation. Transplantation, 51(2), 448-450.
Badger, T. M., Ronis, M. J., & Hakkak, R. (2001). Developmental effects and health aspects of soy protein isolate, casein, and whey in male and female rats. International Journal of Toxicology, 20(3), 165-174.
Balk, J. L., Whiteside, D. A., Naus, G., DeFerrari, E., & Roberts, J. M. (2002). A pilot study of the effects of phytoestrogen supplementation on postmenopausal endometrium. Journal of the Society for Gynecologic Investigation, 9(4), 238-242.
Banta, J. P., Lalman, D. L., Krehbiel, C. R., & Wettemann, R. P. (2008). Whole soybean supplementation and cow age class: Effects on intake, digestion, performance, and reproduction of beef cows. Journal of animal science, 86(8), 1868-1878.
Bell, MB, Face, D. S., & Ovalle, MD, F. (2001). Use of soy protein supplement and resultant need for increased dose of levothyroxine. Endocrine Practice, 7(3), 193-194.
Bennetau-Pelissero, C., Breton, B., Bennetau, B., Corraze, G., Le Menn, F., Davail-Cuisset, B., ... & Kaushik, S. J. (2001). Effect of genistein-enriched diets on the endocrine process of gametogenesis and on reproduction efficiency of the rainbow trout Oncorhynchus mykiss. General and Comparative Endocrinology, 121(2), 173-187.
Braden, A. W. H., Hart, N. K., & Lamberton, J. A. (1967). Oestrogenic activity and metabolism of certain isoflavones in sheep. Crop and Pasture Science, 18(2), 355-348.
Butler, O. D. (1977). Hormonally active substances in foods; A safety evaluation. Council for Agriculture Science and Technology Report, (66).
Campbell, S. C., Khalil, D. A., Payton, M. E., & Arjmandi, B. H. (2010). One-year soy protein supplementation does not improve lipid profile in postmenopausal women. Menopause, 17(3), 587-593.
Carmignani, L. O., Pedro, A. O., Costa-Paiva, L. H. S. D., & Pinto-Neto, A. M. (2014). The effect of soy dietary supplement and low dose of hormone therapy on main cardiovascular health biomarkers: a randomized controlled trial. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, 36(6), 251-258.
Carter, M. W., Matrone, G., & Smart Jr, W. W. G. (1955). Effect of genistin on reproduction of the mouse. Journal of Nutrition, 55, 639-645.
Casanova, M., You, L., Gaido, K. W., Archibeque-Engle, S., Janszen, D. B., & Heck, H. D. A. (1999). Developmental effects of dietary phytoestrogens in Sprague-Dawley rats and interactions of genistein and daidzein with rat estrogen receptors alpha and beta in vitro. Toxicological Sciences, 51(2), 236-244.
Cassidy, A., Bingham, S., & Setchell, K. D. (1994). Biological effects of a diet of soy protein rich in isoflavones on the menstrual cycle of premenopausal women. The American journal of clinical nutrition, 60(3), 333-340.
Cederroth, C. R., Zimmermann, C., Beny, J. L., Schaad, O., Combepine, C., Descombes, P., ... & Nef, S. (2010). Potential detrimental effects of a phytoestrogen-rich diet on male fertility in mice. Molecular and cellular endocrinology, 321(2), 152-160.
Cimafranca, M. A., Davila, J., Ekman, G. C., Andrews, R. N., Neese, S. L., Peretz, J., ... & Schantz, S. L. (2010). Acute and chronic effects of oral genistein administration in neonatal mice. Biology of reproduction, 83(1), 114-121.
Connolly, J. M., Liu, X. H., & Rose, D. P. (1997). Effects of dietary menhaden oil, soy, and a cyclooxygenase inhibitor on human breast cancer cell growth and metastasis in nude mice.
Conrad, S. C., Chiu, H., & Silverman, B. L. (2004). Soy formula complicates management of congenital hypothyroidism. Archives of disease in childhood, 89(1), 37-40.
Da, S. (1976). The effects of plant oestrogens on animal reproduction. Endeavour, 35(126), 110-113.
Dabeka, R. W., & McKenzie, A. D. (1986). Lead, cadmium, and fluoride levels in market milk and infant formulas in Canada. Journal-Association of official analytical chemists, 70(4), 754-757.
Dabeka, R. W., & McKenzie, A. D. (1990). Aluminium levels in Canadian infant formulae and estimation of aluminium intakes from formulae by infants 0-3 months old. Food Additives & Contaminants, 7(2), 275-282.
Daniel, K. T. (2005). The whole soy story: the dark side of America's favorite health food. New Trends Pub..
de Lemos, M. L. (2001). Effects of soy phytoestrogens genistein and daidzein on breast cancer growth. Annals of Pharmacotherapy, 35(9), 1118-1121.
De Mejía, E. G., & Prisecaru, V. I. (2005). Lectins as bioactive plant proteins: a potential in cancer treatment. Critical reviews in food science and nutrition, 45(6), 425-445.
Dees, C., Foster, J. S., Ahamed, S., & Wimalasena, J. (1997). Dietary estrogens stimulate human breast cells to enter the cell cycle. Environmental Health Perspectives, 105(Suppl 3), 633.
Degen, G. H., Janning, P., Diel, P., Michna, H., & Bolt, H. M. (2002). Transplacental transfer of the phytoestrogen daidzein in DA/Han rats. Archives of toxicology, 76(1), 23-29.
Dell, T. J., Kandel, E. R., & Grant, S. G. (1991). Long-term potentiation in the hippocampus is blocked by tyrosine kinase inhibitors. Nature, 353(6344), 558.
den Tonkelaar, I., Keinan-Boker, L., Van't Veer, P., Arts, C. J., Adlercreutz, H., Thijssen, J. H., & Peeters, P. H. (2001). Urinary phytoestrogens and postmenopausal breast cancer risk. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 10(3), 223-228.
DiPietro, C. M., & Liener, I. E. (1989). Heat inactivation of the Kunitz and Bowman-Birk soybean protease inhibitors. Journal of Agricultural and Food chemistry, 37(1), 39-44.
Dipple, A. (1976). In Searle, CE (ed.), Chemical Carcinogens, ACS Monograph 173.
Divi, R. L., Chang, H. C., & Doerge, D. R. (1997). Anti-thyroid isoflavones from soybean: isolation, characterization, and mechanisms of action. Biochemical pharmacology, 54(10), 1087-1096.
Doerge, D. R., & Chang, H. C. (2002). Inactivation of thyroid peroxidase by soy isoflavones, in vitro and in vivo. Journal of Chromatography B, 777(1), 269-279.
Doerge, D. R., & Sheehan, D. M. (2002). Goitrogenic and estrogenic activity of soy isoflavones. Environmental health perspectives, 110(Suppl 3), 349.
Doerge, D. R., Churchwell, M. I., Chang, H. C., Newbold, R. R., & Delclos, K. B. (2001). Placental transfer of the soy isoflavone genistein following dietary and gavage administration to Sprague Dawley rats. Reproductive Toxicology, 15(2), 105-110.
Doerge, D. R., Twaddle, N. C., Churchwell, M. I., Newbold, R. R., & Delclos, K. B. (2006). Lactational transfer of the soy isoflavone, genistein, in Sprague-Dawley rats consuming dietary genistein. Reproductive Toxicology, 21(3), 307-312.
Drane, H. M., Patterson, D. S. P., Roberts, B. A., & Saba, N. (1980). Oestrogenic activity of soya-bean products. Food and cosmetics toxicology, 18(4), 425-427.
Eklund, G., & Oskarsson, A. (1999). Exposure of cadmium from infant formulas and weaning foods. Food Additives & Contaminants, 16(12), 509-519.
El Tinay, A. H., Mahgoub, S. O., Mohamed, B. E., & Hamad, M. A. (1989). Proximate composition and mineral and phytate contents of legumes grown in Sudan. Journal of food Composition and Analysis, 2(1), 69-78.
Etcheverry, P., Hawthorne, K. M., Liang, L. K., Abrams, S. A., & Griffin, I. J. (2006). Effect of beef and soy proteins on the absorption of non-heme iron and inorganic zinc in children. Journal of the American College of Nutrition, 25(1), 34-40.
Eustache, F., Mondon, F., Canivenc-Lavier, M. C., Lesaffre, C., Fulla, Y., Berges, R., ... & Auger, J. (2009). Chronic dietary exposure to a low-dose mixture of genistein and vinclozolin modifies the reproductive axis, testis transcriptome, and fertility. Environmental health perspectives, 117(8), 1272.
Fairweather Tait, S. J. (1983). The availability of minerals in food, with particular reference to iron. Journal of the Royal Society of Health, 103(2), 74-77.
Farnsworth, N. R., Bingel, A. S., Cordell, G. A., Crane, F. A., & Fong, H. H. (1975). Potential value of plants as sources of new antifertility agents I. Journal of pharmaceutical sciences, 64(4), 535-598.
Fisher, J. S., Turner, K. J., Brown, D., & Sharpe, R. M. (1999). Effect of neonatal exposure to estrogenic compounds on development of the excurrent ducts of the rat testis through puberty to adulthood. Environmental Health Perspectives, 107(5), 397.
Flynn, K. M., Ferguson, S. A., Delclos, K. B., & Newbold, R. R. (2000). Effects of genistein exposure on sexually dimorphic behaviors in rats. Toxicological Sciences, 55(2), 311-319.
Folman, Y., & Pope, G. S. (1966). The interaction in the immature mouse of potent oestrogens with coumestrol, genistein and other utero-vaginotrophic compounds of low potency. Journal of Endocrinology, 34(2), 215-225.
Fort, P., Lanes, R., Dahlem, S., Recker, B., Weyman-Daum, M., Pugliese, M., & Lifshitz, F. (1986). Breast feeding and insulin-dependent diabetes mellitus in children. Journal of the American College of Nutrition, 5(5), 439-441.
Fort, P., Moses, N., Fasano, M., Goldberg, T., & Lifshitz, F. (1990). Breast and soy-formula feedings in early infancy and the prevalence of autoimmune thyroid disease in children. Journal of the American College of Nutrition, 9(2), 164-167.
Foster, W. G., Chan, S., Platt, L., & Hughes, C. L. (2002). Detection of phytoestrogens in samples of second trimester human amniotic fluid. Toxicology letters, 129(3), 199-205.
Freni-Titulaer, L. W., Cordero, J. F., Haddock, L., Lebrón, G., Martínez, R., & Mills, J. L. (1986). Premature thelarche in Puerto Rico: a search for environmental factors. American Journal of Diseases of Children, 140(12), 1263-1267.
Fukutake, M., Takahashi, M., Ishida, K., Kawamura, H., Sugimura, T., & Wakabayashi, K. (1996). Quantification of genistein and genistin in soybeans and soybean products. Food and Chemical Toxicology, 34(5), 457-461.
Gee, J. M., Noteborn, H. P. J. M., Polley, A. C. J., & Johnson, I. T. (2000). Increased induction of aberrant crypt foci by 1, 2-dimethylhydrazine in rats fed diets containing purified genistein or genistein-rich soya protein. Carcinogenesis, 21(12), 2255-2259.
Goodin, S., Shen, F., Shih, W. J., Dave, N., Kane, M. P., Medina, P., ... & DiPaola, R. S. (2007). Clinical and biological activity of soy protein powder supplementation in healthy male volunteers. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 16(4), 829-833.
Gorrill, A. D. L., Thomas, J. W., Stewart, W. E., & Morrill, J. L. (1967). Exocrine pancreatic secretion by calves fed soybean and milk protein diets. Journal of nutrition, 92, 86-92.
Grace, P. B., Taylor, J. I., Low, Y. L., Luben, R. N., Mulligan, A. A., Botting, N. P., ... & Day, N. E. (2004). Phytoestrogen concentrations in serum and spot urine as biomarkers for dietary phytoestrogen intake and their relation to breast cancer risk in European prospective investigation of cancer and nutrition-norfolk. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 13(5), 698-708.
Graf, E., & Eaton, J. W. (1990). Antioxidant functions of phytic acid. Free Radical Biology and Medicine, 8(1), 61-69.
Grant, G., Dorward, P. M., & Pusztai, A. (1993). Pancreatic enlargement is evident in rats fed diets containing raw soybeans (Glycine max) or cowpeas (Vigna unguiculata) for 800 days but not in those fed diets based on kidney beans (Phaseolus vulgaris) or lupinseed (Lupinus angustifolius). Journal of Nutrition, 123(12), 2207-2215.
Guo, T. L., White, K. L., Brown, R. D., Delclos, K. B., Newbold, R. R., Weis, C., ... & McCay, J. A. (2002). Genistein modulates splenic natural killer cell activity, antibody-forming cell response, and phenotypic marker expression in F 0 and F 1 generations of Sprague-Dawley rats. Toxicology and applied pharmacology, 181(3), 219-227.
Habito, R. C., Montalto, J., Leslie, E., & Ball, M. J. (2000). Effects of replacing meat with soyabean in the diet on sex hormone concentrations in healthy adult males. British Journal of Nutrition, 84(04), 557-563.
Hamilton-Reeves, J. M., Vazquez, G., Duval, S. J., Phipps, W. R., Kurzer, M. S., & Messina, M. J. (2010). Clinical studies show no effects of soy protein or isoflavones on reproductive hormones in men: results of a meta-analysis. Fertility and sterility, 94(3), 997-1007.
Harras, A. (1996). Cancer rates and risks (No. 96). Cancer Statistics Branch, Division of Cancer Prevention and Control, National Cancer Institute, US Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health.
Hartley, D. E., Edwards, J. E., Spiller, C. E., Alom, N., Tucci, S., Seth, P., ... & File, S. E. (2003). The soya isoflavone content of rat diet can increase anxiety and stress hormone release in the male rat. Psychopharmacology, 167(1), 46-53.
Hawkins, N. M., Coffey, S., & Lawson, M. S. (1994). Potential aluminium toxicity in infants fed special infant formula. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 19(4), 377-381.
Herman-Giddens, M. E., Slora, E. J., Wasserman, R. C., Bourdony, C. J., Bhapkar, M. V., Koch, G. G., & Hasemeier, C. M. (1997). Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the Pediatric Research in Office Settings network. Pediatrics, 99(4), 505-512.
Hilakivi-Clarke, E. C., & Onojafe, I. (1999). Maternal exposure to genistein during pregnancy increases carcinogen-induced mammary tumorigenesis in female rat offspring. Oncology reports, 6, 1089-1095.
Hogervorst, E., Sadjimim, T., Yesufu, A., Kreager, P., & Rahardjo, T. B. (2008). High tofu intake is associated with worse memory in elderly Indonesian men and women. Dementia and geriatric cognitive disorders, 26(1), 50-57.
Holmes, R. P., & Assimos, D. G. (2004). The impact of dietary oxalate on kidney stone formation. Urological research, 32(5), 311-316.
Hughes Jr, C. L. (1988). Phytochemical mimicry of reproductive hormones and modulation of herbivore fertility by phytoestrogens. Environmental Health Perspectives, 78, 171.
Hughes, C. L. (1987). Effects of phytoestrogens on GnRH-induced luteinizinghormone secretion in ovariectomized rats. Reproductive Toxicology, 1(3), 179-181.
Chang, H. C., Churchwell, M. I., Delclos, K. B., Newbold, R. R., & Doerge, D. R. (2000). Mass spectrometric determination of Genistein tissue distribution in diet-exposed Sprague-Dawley rats. The Journal of Nutrition, 130(8), 1963-1970.
Chavarro, J. E., Toth, T. L., Sadio, S. M., & Hauser, R. (2008). Soy food and isoflavone intake in relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic. Human reproduction, 23(11), 2584-2590.
Cheek, A. O., Vonier, P. M., Oberdörster, E., Burow, B. C., & McLachlan, J. A. (1998). Environmental signaling: a biological context for endocrine disruption. Environmental Health Perspectives, 106(Suppl 1), 5.
Chen, A. C., Berhow, M. A., Tappenden, K. A., & Donovan, S. M. (2005). Genistein inhibits intestinal cell proliferation in piglets. Pediatric research, 57(2), 192-200.
Chen, J., Campbell, T. C., Li, J., Peto, R., Boreham, J., Feng, Z., & Youngman, L. (1990). Diet life-style and mortality in China: a study of the characteristics of 65 Chinese counties.
Cheryan, M., & Rackis, J. J. (1980). Phytic acid interactions in food systems. Critical Reviews in Food Science & Nutrition, 13(4), 297-335.
Chorazy, P. A., Himelhoch, S., Hopwood, N. J., Greger, N. G., & Postellon, D. C. (1995). Persistent hypothyroidism in an infant receiving a soy formula: case report and review of the literature. Pediatrics, 96(1), 148-150.
Ikeda, T., Nishikawa, A., Imazawa, T., Kimura, S., & Hirose, M. (2000). Dramatic synergism between excess soybean intake and iodine deficiency on the development of rat thyroid hyperplasia. Carcinogenesis, 21(4), 707-713.
Irvine, C., Fitzpatrick, M., Robertson, I., & Woodhams, D. (1995). The potential adverse effects of soybean phytoestrogens in infant feeding. The New Zealand medical journal, 108(1000), 208-209.
Ishizuki, Y., Hirooka, Y., Murata, Y., & Togashi, K. (1991). The effects on the thyroid gland of soybeans administered experimentally in healthy subjects. Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi, 67(5), 622-629.
Jefferson, W. N., Couse, J. F., Padilla-Banks, E., Korach, K. S., & Newbold, R. R. (2002). Neonatal exposure to genistein induces estrogen receptor (ER) α expression and multioocyte follicles in the maturing mouse ovary: evidence for ERβ-mediated and nonestrogenic actions. Biology of Reproduction, 67(4), 1285-1296.
Jefferson, W. N., Doerge, D., Padilla-Banks, E., Woodling, K. A., Kissling, G. E., & Newbold, R. (2009). Oral exposure to genistin, the glycosylated form of genistein, during neonatal life adversely affects the female reproductive system. Environmental health perspectives, 1883-1889.
Jefferson, W. N., Padilla-Banks, E., & Newbold, R. R. (2005). Adverse effects on female development and reproduction in CD-1 mice following neonatal exposure to the phytoestrogen genistein at environmentally relevant doses. Biology of reproduction, 73(4), 798-806.
Jefferson, W. N., Padilla-Banks, E., & Newbold, R. R. (2007). Disruption of the female reproductive system by the phytoestrogen genistein. Reproductive Toxicology, 23(3), 308-316.Glover, A., & Assinder, S. J. (2006). Acute exposure of adult male rats to dietary phytoestrogens reduces fecundity and alters epididymal steroid hormone receptor expression. Journal of endocrinology, 189(3), 565-573.
Jefferson, W. N., Padilla-Banks, E., Clark, G., & Newbold, R. R. (2002). Assessing estrogenic activity of phytochemicals using transcriptional activation and immature mouse uterotrophic responses. Journal of Chromatography B, 777(1), 179-189.
Jeschke, U., Briese, V., Richter, D. U., Bruer, G., Plessow, D., Waldschläger, J., ... & Friese, K. (2005). Effects of phytoestrogens genistein and daidzein on production of human chorionic gonadotropin in term trophoblast cells in vitro. Gynecological endocrinology, 21(3), 180-184.
Jones, A. E., Price, K. R., & Fenwick, G. R. (1989). Development and application of a high‐performance liquid chromatographic method for the analysis of phytoestrogens. Journal of the Science of Food and Agriculture, 46(3), 357-364.
Ju, Y. H., Allred, C. D., Allred, K. F., Karko, K. L., Doerge, D. R., & Helferich, W. G. (2001). Physiological concentrations of dietary genistein dose-dependently stimulate growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) tumors implanted in athymic nude mice. The Journal of nutrition, 131(11), 2957-2962.
Katz, S. H. (1987). Food and biocultural evolution: A model for the investigation of modern nutritional problems.
Keung, W. M. (1995). Dietary Estrogenic Isoflavones Are Potent Inhibitors of β-Hydroxysteroid Dehydrogenase of P testosteronii. Biochemical and biophysical research communications, 215(3), 1137-1144.
Kimura, S., & Michiko, I. T. O. (1976). Development of malignant goiter by defatted soybean with iodine-free diet in rats. GANN Japanese Journal of Cancer Research, 67(5), 763-765.
Klein, S. L., Wisniewski, A. B., Marson, A. L., Glass, G. E., & Gearhart, J. P. (2002). Early exposure to genistein exerts long-lasting effects on the endocrine and immune systems in rats. Molecular Medicine, 8(11), 742.
Kotsopoulos, D., Dalais, F. S., Liang, Y. L., McGrath, B. P., & Teede, H. J. (2000). The effects of soy protein containing phytoestrogens on menopausal symptoms in postmenopausal women. Climacteric, 3(3), 161-167.
Kulling, S. E., & Metzler, M. (1997). Induction of micronuclei, DNA strand breaks and HPRT mutations in cultured Chinese hamster V79 cells by the phytoestrogen coumoestrol. Food and chemical toxicology, 35(6), 605-613.
Kulling, S. E., Lehmann, L., & Metzler, M. (2002). Oxidative metabolism and genotoxic potential of major isoflavone phytoestrogens. Journal of Chromatography B, 777(1), 211-218.
Kulling, S. E., Rosenberg, B., Jacobs, E., & Metzler, M. (1999). The phytoestrogens coumoestrol and genistein induce structural chromosomal aberrations in cultured human peripheral blood lymphocytes. Archives of Toxicology, 73(1), 50-54.
Kumar, N. B., Cantor, A., Allen, K., Riccardi, D., & Cox, C. E. (2002). The specific role of isoflavones on estrogen metabolism in premenopausal women. Cancer, 94(4), 1166-1174.
Lack, G., Fox, D., Northstone, K., & Golding, J. (2003). Factors associated with the development of peanut allergy in childhood. New England Journal of Medicine, 348(11), 977-985.
Lebenthal, E., Choi, T. S., & Lee, P. C. (1981). The development of pancreatic function in premature infants after milk-based and soy-based formulas. Pediatr Res, 15(9), 1240-1244.
Leopold, A. S., Erwin, M., Oh, J., & Browning, B. (1976). Phytoestrogens: adverse effects on reproduction in California quail. Science, 191(4222), 98-100.
Lephart, E. D., Adlercreutz, H., & Lund, T. D. (2001). Dietary soy phytoestrogen effects on brain structure and aromatase in Long-Evans rats. Neuroreport, 12(16), 3451-3455.
Lephart, E. D., Thompson, J. M., Setchell, K. D., Adlercreutz, H., & Weber, K. S. (2000). Phytoestrogens decrease brain calcium-binding proteins but do not alter hypothalamic androgen metabolizing enzymes in adult male rats. Brain research, 859(1), 123-131.
Lephart, E. D., West, T. W., Weber, K. S., Rhees, R. W., Setchell, K. D., Adlercreutz, H., & Lund, T. D. (2002). Neurobehavioral effects of dietary soy phytoestrogens. Neurotoxicology and teratology, 24(1), 5-16.
Lindner, H. R. (1975). Occurrence of anabolic agents in plants and their importance. Environmental quality and safety. Supplement, (5), 151-158.
Liner, I. (1953). Soyin, a toxic protein from the soybean. 1. Inhibition of rat growth. Journal of Nutrition, 49, 527-539.
Liu, Z. M., Ho, S. C., Chen, Y. M., & Ho, Y. P. (2012). The effects of isoflavones combined with soy protein on lipid profiles, C-reactive protein and cardiovascular risk among postmenopausal Chinese women. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 22(9), 712-719.
Maenz, D. D., Irish, G. G., & Classen, H. L. (1999). Carbohydrate-binding and agglutinating lectins in raw and processed soybean meals. Animal Feed Science and Technology, 76(3), 335-343.
Mäkelä, S., Poutanen, M., Lehtimäki, J., Kostian, M. L., Santti, R., & Vihko, R. (1995). Estrogen-specific 17β-hydroxysteroid oxidoreductase type 1 (EC 1.1. 1.62) as a possible target for the action of phytoestrogens. Experimental Biology and Medicine, 208(1), 51-59.
Mangano, K. M., Hutchins-Wiese, H. L., Kenny, A. M., Walsh, S. J., Abourizk, R. H., Bruno, R. S.,... & Prestwood, K. M. (2013). Soy proteins and isoflavones reduce interleukin-6 but not serum lipids in older women: a randomized controlled trial. Nutrition research, 33(12), 1026-1033.
Markovits, J., Linassier, C., Fossé, P., Couprie, J., Pierre, J., Jacquemin-Sablon, A., ... & Larsen, A. K. (1989). Inhibitory effects of the tyrosine kinase inhibitor genistein on mammalian DNA topoisomerase II. Cancer research, 49(18), 5111-5117.
Martin, P. M., Horwitz, K. B., Ryan, D. S., & McGUIRE, W. L. (1978). Phytoestrogen interaction with estrogen receptors in human breast cancer cells. Endocrinology, 103(5), 1860-1867.
Massey, L. K., Palmer, R. G., & Horner, H. T. (2001). Oxalate content of soybean seeds (Glycine max: Leguminosae), soyfoods, and other edible legumes. Journal of agricultural and food chemistry, 49(9), 4262-4266.
Mathieson, R. A. (1979). Estrogen and phyto-estrogen binding in ewe pituitary, hypothalamus, and other structures (Doctoral dissertation, University of British Columbia).
Matrone, G., Smart Jr, W. W. G., Carter, M. W., Smart, V. W., & Garren, H. W. (1956). Effect of genistin on growth and development of the male mouse. Journal of Nutrition, 59, 235-241.
Mayr, U., Butsch, A., & Schneider, S. (1992). Validation of two in vitro test systems for estrogenic activities with zearalenone, phytoestrogens and cereal extracts. Toxicology, 74(2-3), 135-149.
McCabe, M. J., & Orrenius, S. (1993). Genistein induces apoptosis in immature human thymocytes by inhibiting topoisomerase-II. Biochemical and biophysical research communications, 194(2), 944-950.
Messina, M. (2010). Soybean isoflavone exposure does not have feminizing effects on men: a critical examination of the clinical evidence. Fertility and sterility, 93(7), 2095-2104.
Milerová, J., Čeřovská, J., Zamrazil, V., Bílek, R., Lapčík, O., & Hampl, R. (2006). Actual levels of soy phytoestrogens in children correlate with thyroid laboratory parameters. Clinical Chemical Laboratory Medicine, 44(2), 171-174.
Morris, S. M., Chen, J. J., Domon, O. E., McGarrity, L. J., Bishop, M. E., Manjanatha, M. G., & Casciano, D. A. (1998). p53, mutations, and apoptosis in genistein-exposed human lymphoblastoid cells. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, 405(1), 41-56.
Nagao, T., Yoshimura, S., Saito, Y., Nakagomi, M., Usumi, K., & Ono, H. (2001). Reproductive effects in male and female rats of neonatal exposure to genistein. Reproductive Toxicology, 15(4), 399-411.
Nagata, C. (2000). Ecological study of the association between soy product intake and mortality from cancer and heart disease in Japan. International Journal of Epidemiology, 29(5), 832-836.
Nagata, C., Inaba, S., Kawakami, N., Kakizoe, T., & Shimizu, H. (2000). Inverse association of soy product intake with serum androgen and estrogen concentrations in Japanese men. Nutrition and cancer, 36(1), 14-18.
Nagata, C., Takatsuka, N., Kurisu, Y., & Shimizu, H. (1998). Decreased serum total cholesterol concentration is associated with high intake of soy products in Japanese men and women. The Journal of nutrition, 128(2), 209-213.
Nakamura, Y., Tsuji, S., & Tonogai, Y. (2000). Determination of the levels of isoflavonoids in soybeans and soy-derived foods and estimation of isoflavonoids in the Japanese daily intake. Journal of AOAC International, 83(3), 635-644.
Newbold, R. R., Banks, E. P., Bullock, B., & Jefferson, W. N. (2001). Uterine adenocarcinoma in mice treated neonatally with genistein. Cancer Research, 61(11), 4325-4328.
Nicklas, R. B., Krawitz, L. E., & Ward, S. C. (1993). Odd chromosome movement and inaccurate chromosome distribution in mitosis and meiosis after treatment with protein kinase inhibitors. Journal of Cell Science, 104(4), 961-973.
Nicholls, J., Lasley, B. L., Nakajima, S. T., Setchell, K. D., & Schneeman, B. O. (2002). Effects of soy consumption on gonadotropin secretion and acute pituitary responses to gonadotropin-releasing hormone in women. The Journal of nutrition, 132(4), 708-714.
Nikander, E., Kilkkinen, A., Metsä-Heikkilä, M., Adlercreutz, H., Pietinen, P., Tiitinen, A., & Ylikorkala, O. (2003). A randomized placebo-controlled crossover trial with phytoestrogens in treatment of menopause in breast cancer patients. Obstetrics & Gynecology, 101(6), 1213-1220.
North, K., & Golding, J. (2000). A maternal vegetarian diet in pregnancy is associated with hypospadias. BJU international, 85(1), 107-113.
Noteboom, W. D., & Gorski, J. (1963). Estrogenic effect of genistein and coumestrol diacetate. Endocrinology, 73(6), 736-739.
Notelovitz, M. D., & Speroff, L. (2000). Soy phytoestrogens: what will be their role in postmenopausal hormone replacement therapy?. Menopause: The Journal of the North American Menopause Society, 7(2), 71-75.
Olguin, M. C., Hisano, N., D'Ottavio, A. E., Zingale, M. I., Gayol, M. C., Revelant, G., ... & Calderari, S. A. (1998). Intestinal alterations and reduction of growth in prepuberal rats fed with soybean. Medicina, 59(6), 747-752.
Ologhobo, A. D., & Fetuga, B. L. (1984). Distribution of phosphorus and phytate in some Nigerian varieties of legumes and some effects of processing. Journal of Food Science, 49(1), 199-201.
Packer, A. I., Hsu, Y. C., Besmer, P., & Bachvarova, R. F. (1994). The ligand of the c-kit receptor promotes oocyte growth. Developmental biology, 161(1), 194-205.
Padilla-Banks, E., Jefferson, W. N., & Newbold, R. R. (2006). Neonatal exposure to the phytoestrogen genistein alters mammary gland growth and developmental programming of hormone receptor levels. Endocrinology, 147(10), 4871-4882.
Pan, Y., Anthony, M., & Clarkson, T. B. (1999). Effect of estradiol and soy phytoestrogens on choline acetyltransferase and nerve growth factor mRNAs in the frontal cortex and hippocampus of female rats. Proceedings of the society for experimental biology and medicine, 221(2), 118-125.
Pastuszewska, B., Taciak, M., Ochtabińska, A., Tuśnio, A., Misztal, T., Romanowicz, K., & Morawski, A. (2008). Nutritional value and physiological effects of soya‐free diets fed to rats during growth and reproduction. Journal of animal physiology and animal nutrition, 92(1), 63-74.
Patisaul, H. B., Dindo, M., Whitten, P. L., & Young, L. J. (2001). Soy Isoflavone Supplements Antagonize Reproductive Behavior and Estrogen Receptor α-and β-Dependent Gene Expression in the Brain 1. Endocrinology, 142(7), 2946-2952.
Pearson, R., & Chang, K. C. (1978). Food in Chinese Culture: Anthropological and Historical Perspectives.
Pelissero, C., Le Menn, F., & Kaushick, S. (1991). Estrogenic effect of dietary soya bean meal on vitellogenesis in cultured Siberian sturgeon Acipenser baeri. General and comparative endocrinology, 83(3), 447-457.
Penotti, M., Fabio, E., Modena, A. B., Rinaldi, M., Omodei, U., & Viganó, P. (2003). Effect of soy-derived isoflavones on hot flushes, endometrial thickness, and the pulsatility index of the uterine and cerebral arteries. Fertility and sterility, 79(5), 1112-1117.
Petrakis, N. L., Barnes, S., King, E. B., Lowenstein, J., Wiencke, J., Lee, M. M., ... & Coward, L. (1996). Stimulatory influence of soy protein isolate on breast secretion in pre-and postmenopausal women. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 5(10), 785-794.
Pino, A. M., Valladares, L. E., Palma, M. A., Mancilla, A. M., Yáñez, M., & Albala, C. (2000). Dietary Isoflavones Affect Sex Hormone-Binding Globulin Levels in Postmenopausal Women 1. The Journal Of Clinical Endocrinology & Metabolism, 85(8), 2797-2800.
Poley, J. R., & Klein, A. W. (1983). Scanning electron microscopy of soy protein-induced damage of small bowel mucosa in infants. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 2(2), 271-287.
Price, K. R., & Fenwick, G. R. (1985). Naturally occurring oestrogens in foods-a review. Food Additives & Contaminants, 2(2), 73-106.
Pritchard, W. R., Rehfeeld, C., & Sautter, J. H. (1952). Aplastic anemia of cattle associated with ingestion of trichloroethylene-extracted soybean oil meal (Stockman disease, Duren disease, Brabant disease). 1. Clinical and laboratory investigation of field cases. Journal of the American Veterinary Medical Association, 121, 1-8.
Qin, Y., Niu, K., Zeng, Y., Liu, P., Yi, L., Zhang, T.,... & Mi, M. T. (2013). Isoflavones for hypercholesterolaemia in adults. The Cochrane Library.
Rackis, J. J. (1974). Biological and physiological factors in soybeans. Journal of the American Oil Chemists' Society, 51(1), 161A-174A.
Rackis, J. J., Gumbmann, M. R., & Liener, I. E. (1985). The USDA trypsin inhibitor study. I. Background, objectives, and procedural details. Plant Foods for Human Nutrition (Formerly Qualitas Plantarum), 35(3), 213-242.
Rachoń, D., Vortherms, T., Seidlova-Wuttke, D., & Wuttke, W. (2007). Dietary daidzein and puerarin do not affect pituitary LH expression but exert uterotropic effects in ovariectomized rats. Maturitas, 57(2), 161-170.
Rao, C. V., Wang, C. X., Simi, B., Lubet, R., Kelloff, G., Steele, V., & Reddy, B. S. (1997). Enhancement of experimental colon cancer by genistein. Cancer Research, 57(17), 3717-3722.
Ross, R. K., Garbeff, P., Paganini-Hill, A., & Henderson, B. E. (1983). Effect of in-utero exposure to diethylstilbestrol on age at onset of puberty and on postpubertal hormone levels in boys. Canadian Medical Association Journal, 128(10), 1197.
Salti, G. I., Grewal, S., Mehta, R. R., Gupta, T. D., Boddie Jr, A. W., & Constantinou, A. I. (2000). Genistein induces apoptosis and topoisomerase II-mediated DNA breakage in colon cancer cells. European Journal of Cancer, 36(6), 796-802.
Santti, R., Mäkelä, S., Pylkkänen, L., Newbold, R. R., & McLachlan, J. A. (1994). Developmental estrogenization and prostatic neoplasia. The Prostate, 24(2), 67-78.
Setchell, K. D. R., Gosselin, S. J., Welsh, M. B., Johnston, J. O., Balistreri, W. F., Kramer, L. W.,... & Tarr, M. J. (1987). Dietary estrogens-a probable cause of infertility and liver disease in captive cheetahs. Gastroenterology, 93(2), 225-233.
Setchell, K. D., Borriello, S. P., Hulme, P., Kirk, D. N., & Axelson, M. (1984). Nonsteroidal estrogens of dietary origin: possible roles in hormone-dependent disease. The American journal of clinical nutrition, 40(3), 569-578.
Setchell, K. D., Zimmer-Nechemias, L., Cai, J., & Heubi, J. E. (1997). Exposure of infants to phyto-oestrogens from soy-based infant formula. The Lancet, 350(9070), 23-27.
Sharpe, R. M., Martin, B., Morris, K., Greig, I., McKinnell, C., McNeilly, A. S., & Walker, M. (2002). Infant feeding with soy formula milk: effects on the testis and on blood testosterone levels in marmoset monkeys during the period of neonatal testicular activity. Human Reproduction, 17(7), 1692-1703.
Sharpless, G. R., Pearsons, J., & Prato, G. S. (1939). Production of goiter in rats with raw and with treated soy bean flour. The Journal of Nutrition, 17(6), 545-555.
Sheehan, D. M. (1998). Herbal medicines, phytoestrogens and toxicity: risk: benefit considerations. Experimental Biology and Medicine, 217(3), 379-385.
Shepard, T. H., Pyne, G. E., Kirschvink, J. F., & McLean, M. (1960). Soybean goiter: report of three cases. New England Journal of Medicine, 262(22), 1099-1103.
Shibayama, T., Fukata, H., Sakurai, K., Adachi, T., Komiyama, M., Iguchi, T., & Mori, C. (2001). Neonatal exposure to genistein reduces expression of estrogen receptor alpha and androgen receptor in testes of adult mice. Endocrine journal, 48(6), 655-663.
Shutt, D. A., & Cox, R. I. (1972). Steroid and phyto-oestrogen binding to sheep uterine receptors in vitro. Journal of Endocrinology, 52(2), 299-310.
Simon, N. G., Kaplan, J. R., Hu, S., Register, T. C., & Adams, M. R. (2004). Increased aggressive behavior and decreased affiliative behavior in adult male monkeys after long-term consumption of diets rich in soy protein and isoflavones. Hormones and behavior, 45(4), 278-284.
Slikker Jr, W., Scallet, A. C., Doerge, D. R., & Ferguson, S. A. (2001). Gender-based differences in rats after chronic dietary exposure to genistein. International journal of toxicology, 20(3), 175-179.
Strauss, L., Mäkelä, S., Joshi, S., Huhtaniemi, I., & Santti, R. (1998). Genistein exerts estrogen-like effects in male mouse reproductive tract. Molecular and cellular endocrinology, 144(1), 83-93.
Strick, R., Strissel, P. L., Borgers, S., Smith, S. L., & Rowley, J. D. (2000). Dietary bioflavonoids induce cleavage in the MLL gene and may contribute to infant leukemia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 97(9), 4790-4795.
Strom, B. L., Schinnar, R., Ziegler, E. E., Barnhart, K. T., Sammel, M. D., Macones, G. A., ... & Hanson, S. A. (2001). Exposure to soy-based formula in infancy and endocrinological and reproductive outcomes in young adulthood. Jama, 286(7), 807-814.
Sun, C. L., Yuan, J. M., Arakawa, K., Low, S. H., Lee, H. P., & Mimi, C. Y. (2002). Dietary soy and increased risk of bladder cancer. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 11(12), 1674-1677.
Šošić-Jurjević, B., Filipović, B., Ajdžanović, V., Savin, S., Nestorović, N., Milošević, V., & Sekulić, M. (2010). Suppressive effects of genistein and daidzein on pituitary-thyroid axis in orchidectomized middle-aged rats. Experimental Biology and Medicine, 235(5), 590-598.
Talaei, M., Koh, W. P., van Dam, R. M., Yuan, J. M., & Pan, A. (2014). Dietary soy intake is not associated with risk of cardiovascular mortality in Singapore Chinese adults. The Journal of nutrition, jn-114.
Tan, K. A., Walker, M., Morris, K., Greig, I., Mason, J. I., & Sharpe, R. M. (2006). Infant feeding with soy formula milk: effects on puberty progression, reproductive function and testicular cell numbers in marmoset monkeys in adulthood. Human Reproduction, 21(4), 896-904.
Thankachan, P., Muthayya, S., Walczyk, T., Kurpad, A. V., & Hurrell, R. F. (2007). An analysis of the etiology of anemia and iron deficiency in young women of low socioeconomic status in Bangalore, India. Food and nutrition bulletin, 28(3), 328-336.
Thigpen, J. E., Locklear, J., Haseman, J. K., Saunders, H., Grant, M. F., & Forsythe, D. B. (2000). Effects of the dietary phytoestrogens daidzein and genistein on the incidence of vulvar carcinomas in 129/J mice. Cancer detection and prevention, 25(6), 527-532.
Traganos, F., Ardelt, B., Halko, N., Bruno, S., & Darzynkiewicz, Z. (1992). Effects of genistein on the growth and cell cycle progression of normal human lymphocytes and human leukemic MOLT-4 and HL-60 cells. Cancer Research, 52(22), 6200-6208.
Tsutsui, T., Tamura, Y., Yagi, E., Someya, H., Hori, I., Metzler, M., & Barrett, J. C. (2003). Cell‐transforming activity and mutagenicity of 5 phytoestrogens in cultured mammalian cells. International journal of cancer, 105(3), 312-320.
Tudor, R. J., & Dayan, A. D. (1987). Comparative subacute effects of dietary raw soya flour on the pancreas of three species, the marmoset, mouse and rat. Food and chemical toxicology, 25(10), 739-745.
Unfer, V., Casini, M. L., Costabile, L., Mignosa, M., Gerli, S., & Di Renzo, G. C. (2004). Endometrial effects of long-term treatment with phytoestrogens: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Fertility and sterility, 82(1), 145-148.
Van Wyk, J. J., Arnold, M. B., Wynn, J., & Pepper, F. (1959). The effects of a soybean product on thyroid function in humans. Pediatrics, 24(5), 752-760.
Vincent, A., & Fitzpatrick, L. A. (2000, November). Soy isoflavones: are they useful in menopause?. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 75, No. 11, pp. 1174-1184). Elsevier.
Wallace, G. M., Bannatyne, W. R., & Khaleque, A. (1971). Studies on the processing and properties of soymilk: II.-Effect of processing conditions on the trypsin inhibitor activity and the digestibility in vitro of proteins in various soymilk preparations. Journal of the Science of Food and Agriculture, 22(10), 526-531.
Wang, C., & Kurzer, M. S. (1997). Phytoestrogen concentration determines effects on DNA synthesis in human breast cancer cells.
Ward, H. A., Kuhnle, G. G., Mulligan, A. A., Lentjes, M. A., Luben, R. N., & Khaw, K. T. (2010). Breast, colorectal, and prostate cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Norfolk in relation to phytoestrogen intake derived from an improved database. The American journal of clinical nutrition, 91(2), 440-448.
Watanabe, S., Hirose, M., Wang, X. E., Maehiro, K., Murai, T., Kobayashi, O., ... & Sato, N. (1994). Hepatocyte growth factor accelerates the wound repair of cultured gastric mucosal cells. Biochemical and biophysical research communications, 199(3), 1453-1460.
Watanabe, S., Terashima, K., Sato, Y., Arai, S., & Eboshida, A. (2000). Effects of isoflavone supplement on healthy women. Biofactors, 12(1-4), 233-241.
Wenk, G. L., & Stemmer, K. L. (1983). Suboptimal dietary zinc intake increases aluminum accumulation into the rat brain. Brain research, 288(1), 393-395.
White, L. (1999, November). Association of High Midlife Tofu Consumption with Accelerated Brain Aging. Plenary Session# 8: Cognitive Function. In The Third International Soy Symposium, Program (p. 26).
Whitehead, S. A., Cross, J. E., Burden, C., & Lacey, M. (2002). Acute and chronic effects of genistein, tyrphostin and lavendustin A on steroid synthesis in luteinized human granulosa cells. Human Reproduction, 17(3), 589-594.
Whitten, P. L., & Patisaul, H. B. (2001). Cross-species and interassay comparisons of phytoestrogen action. Environmental Health Perspectives, 109(Suppl 1), 5.
Wilgus Jr, H. S., Gassner, F. X., Patton, A. R., & Gustavson, R. G. (1941). The goitrogenicity of soybeans. Journal of Nutrition, 22, 43-52.
Wisniewski, A. B., Klein, S. L., Lakshmanan, Y., & Gearhart, J. P. (2003). Exposure to genistein during gestation and lactation demasculinizes the reproductive system in rats. The Journal of urology, 169(4), 1582-1586.
Woclawek-Potocka, I., Acosta, T. J., Korzekwa, A., Bah, M. M., Shibaya, M., Okuda, K., & Skarzynski, D. J. (2005). Phytoestrogens modulate prostaglandin production in bovine endometrium: cell type specificity and intracellular mechanisms. Experimental Biology and Medicine, 230(5), 326-333.
Wong, E., & Flux, D. S. (1962). The oestrogenic activity of red clover isoflavones and some of their degradation products. Journal of Endocrinology, 24(3), 341-348.
Wood, C. E., Cline, J. M., Anthony, M. S., Register, T. C., & Kaplan, J. R. (2004). Adrenocortical effects of oral estrogens and soy isoflavones in female monkeys. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(5), 2319-2325.
Woodhams, D. J. (1995). Phytoestrogens and parrots: The anatomy of an investigation. In Proceedings-nutrition society of New Zealand (vol. 20, pp. 22-31). Nutrition society of New Zealand.
Xu, Z., Wu, Q., & Godber, J. S. (2002). Stabilities of daidzin, glycitin, genistin, and generation of derivatives during heating. Journal of agricultural and food chemistry, 50(25), 7402-7406.
Yang, J., Nakagawa, H., Tsuta, K., & Tsubura, A. (2000). Influence of perinatal genistein exposure on the development of MNU-induced mammary carcinoma in female Sprague-Dawley rats. Cancer letters, 149(1), 171-179.
Yellayi, S., Naaz, A., Szewczykowski, M. A., Sato, T., Woods, J. A., Chang, J., ... & Cooke, P. S. (2002). The phytoestrogen genistein induces thymic and immune changes: a human health concern?. Proceedings of the National Academy of Sciences, 99(11), 7616-7621.
Yoshinori, Y., Sho-Zou, K., & Hirofumi, N. (1990). Induction of mammalian topoisomerase II dependent DNA cleavage by nonintercalative flavonoids, genistein and orobol. Biochemical pharmacology, 39(4), 737-744.
You, L., Casanova, M., Bartolucci, E. J., Fryczynski, M. W., Dorman, D. C., Everitt, J. I., ... & Heck, H. D. A. (2002). Combined effects of dietary phytoestrogen and synthetic endocrine-active compound on reproductive development in Sprague-Dawley rats: genistein and methoxychlor. Toxicological Sciences, 66(1), 91-104.
Yu, C., Tai, F., Wu, R., Song, Z., Zhang, X., & An, X. (2010). Maternal exposure to daidzein alters behaviour and oestrogen receptor α expression in adult female offspring. Behavioural pharmacology, 21(4), 283-291.
Zhang, Q. H., Hu, Y. Z., Zhou, S. S., & Wang, F. Z. (2001). Inhibitory effect of genistein on the proliferation of the anterior pituitary cells of rats. Sheng li xue bao:[Acta physiologica Sinica], 53(1), 51-54.